(2)吸入氧浓度增高，如高压氧环境、纯氧吸入等，可致氧中毒。
同酸碱度(pH)测定。
二氧化碳分压(arterial partial pressure of C02，PC02)
动脉血PC02 4.1_~6.OkPa(35~45mmHg)。
静脉血PC02比动脉血高0.6~0.9kPa(4.5~6.8mmHg)。
由于C02分子具有较强的弥散能力，故血液PC02基本上反映了肺泡PC02的平均值，两者数值基本一致，PC02代表了呼吸成分，它的改变可直接引起pH的改变。PC02增高提示存在肺泡通气不足，可以是原发性的也可以是继发性的（或代偿性的），表明体内C02潴留。 PC02降低提示肺泡通气过度，也同样有原发和继发两种，表明体内C02排除过多。所以，在机械通气及自主呼吸时，PC02是衡量肺泡通气量是否适当的一个客观指标。
1．PC02升高常见于颅内占位病变等引起呼吸中枢抑制，各种原因引起的气管阻塞、呼吸肌麻痹、慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张、气胸、大量胸腔积液、胸廓畸形及ARDS、肺水肿等病引起呼吸性酸中毒时。轻度增高可刺激呼吸中枢，当达到55mmHg时既有抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭的危险。更高时，出现C02麻醉，使患者昏迷，甚至危及生命。
2．PC02降低常见于高热、癔症，水杨酸中毒、革兰阴性杆菌败血症、中枢神经疾病、使用人工辅助呼吸不恰当导致通气过度等引起呼吸性碱中毒。
同酸碱度(pH)测定。
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)和实际碳酸氢盐(actual bicarbonate，AB)
SB：22~27 mmol/L。
AB：22～27 mmol/L。
1．标准碳酸氢盐指在PC02为5.33 kPa (40mmHg)时，37℃及Hb在100%氧饱和条件下所测出的HC03-的含量，它排除了呼吸因素的影响。
2．代谢性酸中毒如尿毒症、糖尿病酮中毒，严重腹泻时SB下降，代谢性碱中毒如肾上腺功能亢进、缺钾时SB升高。结合实际碳酸氢盐(AB)来判断呼吸对血浆HC03的影响程度，正常情况下，SB=AB，当SB>AB时，表示C02排出增加；当SB<AB时，表示有C02潴留。
3．实际碳酸氢盐反映血浆中HC03的真实含量，未排除呼吸因素的影响，是血浆中的重要缓冲碱。
HC02主要由碳酸氢盐解离而来，当其他阴离子缺乏时，HC03-增加，代替其他阴离子而与阳离子保持平衡。HC03-可因原发性代谢酸碱紊乱而致，也可因呼吸性酸碱紊乱的PC02变化而继发性改变，因而AB受呼吸和代谢双重影响。实际应用中常结合标准碳酸氢盐(SB)来进行判断。正常情况下，SB=AB，当SB>AB时，表示有呼吸性碱中毒存在；当SB<AB时，表示有呼吸性酸中毒存在；SB=AB，且均低于正常为代谢性酸中毒，SB=AB，且均高于正常为代谢性碱中毒。
同酸碱度(pH)测定。
肺泡动脉氧分压差(difference of alveoli-arterial oxygen pressure，A-aD02)
儿童：0.66 kPa(5.0 mmHg)。
年轻人：1.06 kPa(8.0 mmHg)。
60—80岁：3.2~4.0 kPa(24～30 mmHg)。
年龄经验公式(mmHg)：A-aDO2=2.5+(0.2lx年龄)。
1．A-aD02指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响A-aD02。增加的主要因素有3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡一毛细血管屏障的弥散障碍。以上三种因素的共同特点是使Pa02下降和A-aD02上升，造成低氧血症。由于A-aD02受此三种因素影响，故不能作为特异性诊断方法。 2．A-aD02显著上升，表示肺的氧合功能有障碍，同时Pa02明显降低，Pa02常<7.98 kPa(60 mmHg)，主要由肺内短路所致，如肺不张或成人呼吸窘迫综合征。